Mange mener at ME er en mystisk sykdom. Et av mysteriene er hvordan man skal spå framtiden til pasientene. Hva er forskjellen på et tilbakefall, en midlertidig forverring og en alvorlig forverring der sykdommen går i nedadgående spiral over lang tid? Det er ingen kjent biologisk markør for alvorlighetsgraden av sykdommen i dag, og vi står igjen med subjektive beskrivelser. Men vi har også et problemet med at pasientene blir så vant til å være syke, at symptomene på ME/CFS blir akseptert som det ”normale” for dem.
Original (engelsk, publisert av Open Medicine Fundation 1. august 2016)
Oversatt av ME-foreldrene. Vi tar forbehold om eventuelle feil.
Fra David Bells forelesning i Oslo 2015, foto: Tanja Ørbeck
I den pasientgruppen jeg fikk granske mest inngående, syntes sykdommen å utvikle seg gjennom flere stadier. Denne pasientgruppen besto av omtrent femti ungdommer, alle med en akutt utvikling av symptomer, og jeg antar at voksne vil utvikle seg på omtrent samme måte. Den første fasen var selvsagt den akutte sykdommen. Dette antas å være en vanlig virussykdom, som mononukleose, men vi vet at Epstein-Barr-virus ikke var årsaken i denne spesifikke gruppen (1). I løpet av årene er det imidlertid sannsynlig at EBV har utløst sykdommen hos kanskje de fleste ungdommene (2).
En uvanlig klinisk hendelse etterfulgte oppstarten hos mange av pasientene. Rundt syv dager etter at de først ble syke, følte mange bedring; voksne planla å gå tilbake til jobb og ungdom forventet å kunne begynne på skolen igjen, en forventning som viste seg å ikke bli oppfylt. Det er mulig at det ikke var noen reell forbedring, men heller forventningen om at, hvis dette var et vanlig virus, så ville det være borte innen en uke. Grunnen til at dette er viktig, er at ved oppstarten av autoimmun sykdom forsvinner viruset som initierte sykdommen når autoantistoffene produseres. Hos en person med gradvis innsykning og utvikling av symptomer, vil dette stadiet være annerledes.
Den andre fasen starter når symptomene ikke forsvinner, men vedvarer i måneder og år i omtrent samme alvorlighetsgrad. Det er liten variasjon fra dag til dag, og denne perioden er veldig forvirrende for både pasient og lege. Mange medisinske eksperter kontaktes. De fleste ekspertene har motstridende meninger som varierer fra psykiske lidelser til mulige eksotiske infeksjoner, men testene som tas er normale. Hos noen er cellekjernenes antistoffer (the nuclear antibodies) positive (3), og de vil for eksempel bli feildiagnostisert med lupus erytematose. Andre vil få den kliniske diagnosen kronisk lyme sykdom eller atypisk multippel sklerose.
Den tredje fasen er gjerne preget av forsiktig, gradvis forbedring over år. I tillegg justerer pasienten seg etter sykdommen; aktivitetsnivået er regulert og pasienten blir bedre. I denne fasen ser pasienten frisk ut, og for tilfeldige observatører virker det som om det har skjedd en tilfriskning. Noen pasienter vil komme seg helt, vanligvis i løpet av tre til fem år fra begynnelsen. Reell tilfriskning og å bli bedre er derimot to helt forskjellige ting. Ved tilfriskning kan en person presse seg selv med mosjon uten å forårsake et tilbakefall, og kan være ute til sent på natt uten negative konsekvenser. Forbedring er definert av manglende evne til å gjøre noen av disse tingene, og av den konstante bekymringen om at symptomene skal tilta (4).
Min største bekymring er for årene fra 35 til alderdom hos de som ble syke som tenåringer. I vår første studie av tenåringer som ble syke i 1985 konsentrerte vi oss om risikofaktorer og epidemiologi snarere enn på utviklingen av symptomer (5). Tretten år etter sykdomsutbruddet* studerte vi de samme pasientene, nå unge voksne. Vi la merke til et avvik mellom hvordan de vurderte sin generelle helse og aktivitetsnivået deres (6). Noen av de unge voksne vurderte sin egen helse som “god”, mens aktivitetene de kunne utføre var minimale. De hadde blitt så vant til situasjonen sin, at de aksepterte den som normal. Dessverre kunne mange av dem, selv om de beskrev egen helse som god, ikke jobbe heltid eller utføre andre oppgaver.
Den samme gruppen unge voksne ble studert igjen tjuefem år etter utbruddet, og dette mønsteret ble mer uttalt (7). I denne sistnevnte studien sa bare fem deltakere at de fortsatt hadde diagnosen ME/CFS, til tross for at aktiviteten var begrenset og symptommønsteret vedvarte. Alle studier benyttet Rand-36 (SF-36), et spørreskjema som er vanlig i bruk. Det første spørsmålet i dette skjemaet er “hvordan vil du vurdere helsen din?” Mange av pasientene vurderte helsen som “god”, mens resten av spørreskjemaet viste hvor dårlig de egentlig fungerte.
Et annet aspekt ved denne tjuefemårsstudien var at mange av deltakerne mottok trygd, men diagnosen deres var feil. De ble diagnostisert med multippel sklerose til tross for normal MR-skanning av hjernen og uten typiske nevrologiske avvik. Andre ble diagnostisert med Sjøgrens syndrom, skjoldbrusk-sykdom, lupus erytematose eller vaskulitt, alt uten passende laboratoriebekreftelse. Hva dette sier meg, er at mangelen på aksept for ME/CFS fortsatt er utbredt, og at feildiagnostisering fortsatt er vanlig. Videre er medisinsk personell dårlig utdannet i de diagnostiske egenskapene til denne sykdommen (8).
Et av resultatene av dette paradokset er at personer med ME/CFS, spesielt ungdom, blir ansett å ha en god prognose. Det er dessverre motsatt; generelt er prognosen dårlig. Full tilfriskning fra ubehandlet ME/CFS er sjelden. (9)
Det ser også ut til at det etter en periode med bedring i noen år, oppstår en nedgang i den samlede aktiviteten. Førti år gamle voksne som hadde et akutt utbrudd i tenårene, har et aktivitetsnivå på linje med syttiåringer. Inntil det finnes en pålitelig biomarkør for alvorlighetsgraden av ME/CFS, vil vi ikke kunne definere prognosen nøyaktig.
David S. Bell MD
–
* Studien dreier seg om et såkalt cluster-utbrudd ved Lyndonville, New York, hvor en gruppe ungdommer ble syke samtidig.
Les mer (engelsk)
Who is Dr. David S. Bell?
What are the symptoms of adult ME/CFS?
When did Dr. Bell join OMF?
Les mer på våre sider
Prognoser for ME-syke barn og unge
ME hos barn ~ av Dr. Bell
God hovedsak om ME i Bergens tidendes magasin
Slik blir du frisk
Kart eller terreng
–
Kilder
- Bell, D. & Bell, K. Chronic fatigue syndrome in childhood: relation to Epstein-Barr virus. in Epstein-Barr Virus and Human Disease (ed. Ablashi, D.) 412-417 (Humana Press, Rome, Italy, 1989).
- Lerner, A., Beqaj, S., Deeter, R. & Fitzgerald, J. IgM serum antibodies to Epstein-Barr virus are uniquely present in a subset of patients with the chronic fatigue syndrome. In Vivo 18, 101-106 (2004).
- Niblett, S., et al. Hematologic and urinary excretion anomalies in patients with chronic fatigue syndrome. Exp Biol Med 232, 1041-1049 (2007).
- Vercoulen, J., Swanink, C., Fennis, J. & aL, e. Prognosis in chronic fatigue syndrome: a prospective study on the natural course. J Neurol Neurosurg 60, 489-494 (1996).
- Bell, K., Cookfair, D., Bell, D., Reese, P. & Cooper, L. Risk factors associated with chronic fatigue syndrome in a cluster of pediatric cases. Rev Inf Dis. 13, S32-38 (1991)..
- Bell, D., Jordan, K. & Robinson, M. Thirteen-year follow-up of children and adolescents with chronic fatigue syndrome. Pediatrics 107, 994-998 (2001).
- Brown, M., Bell, D., Jason, L., Christos, C. & Bell, D. Understanding long-term outcomes of chronic fatigue syndrome. J Clin Psychol. 68, 1028-1035 (2012).
- Tidmore, T., et al. Lack of Knowledgeable Healthcare Access for Patients with Neuro-endocrine-immune Diseases. Frontiers in Clinical Medicine 2, 46-54.
- Cairns, R. & Hotopf, M. A systematic review describing the prognosis of chronic fatigue syndrome. Occupational Medicine 55, 20-31 (2005).
Pingback: Finnes det håp? – Diplodokus